自Stein和Leventhal首次描述PCOS以來，研究者一直致力于PCOS相關(guān)的臨床和基礎(chǔ)研究,，但是,，目前PCOS的確切發(fā)病機制尚未明了。PCOS的主要病理生理改變涉及生殖軸協(xié)調(diào)功能異常,、高胰島素血癥和胰島素抵抗、腎上腺分泌功能異常、全身多系統(tǒng)多功能異常等4個方面,。
1.
下丘腦-垂體-卵巢軸調(diào)節(jié)功能失調(diào)：生殖軸功能的調(diào)節(jié)失常，造成高雄激素血癥和持續(xù)無排卵現(xiàn)象,。垂體對下丘腦分泌的促性腺激素釋放激素（GnRH)敏感性增加,，導(dǎo)致垂體產(chǎn)生過量促黃體生成激素（LH),，導(dǎo)致促性腺激素的比例失調(diào)，出現(xiàn)LH/FSH升高（FSH:促卵泡生成激素）,，進一步導(dǎo)致卵巢產(chǎn)生過量的雄激素,，抑制卵泡的成熟，其在發(fā)育過程中閉鎖(相當(dāng)于卵泡“死亡”）,；與此同時,，大量小卵泡開始發(fā)育，仍然分泌雌激素,，因此PCOS患者兼有高雄激素血癥和高雌激素血癥,，而以雄激素過多占優(yōu)勢。反之,，相對較高的血清雌激素水平,，又反過來作用于下丘腦和垂體，導(dǎo)致垂體增加分泌LH,，而減少FSH的分泌,，高水平的LH又作用于卵巢，使雄激素的分泌增加,，進一步形成雄激素過高且持續(xù)性無排卵的惡性循環(huán),。
2.
高胰島素血癥和胰島素抵抗：有50%?60%的PCOS 患者存在高胰島素血癥和胰島素抵抗。其中,，30%?45%的高胰島素血癥和胰島素抵抗的患者存在肥胖現(xiàn)象,。胰島素升高時，卵巢會產(chǎn)生過多的雄激素,。胰島素抵抗是指人體的組織對胰島素的敏感性降低,，使胰島素的生物效能低于正常，導(dǎo)致胰島素分泌代償性增加而出現(xiàn)高胰島素血癥,。嚴(yán)重的PCOS患者會出現(xiàn)雄激素過多,、胰島素抵抗和黑棘皮癥。
3.
腎上腺內(nèi)分泌功能異常：女性體內(nèi)的雄激素包括雄烯二酮,、睪酮,、脫氫表雄酮、硫酸脫氫表雄酮及雙氫睪酮,。其中,，脫氫表雄酮和硫酸脫氫表雄酮是由腎上腺皮質(zhì)合成的。有50%?60%的PCOS患者存在脫氫表雄酮和硫酸脫氫表雄酮升高,，說明可能與腎上腺皮質(zhì)功能亢進有關(guān),。
4.
全身多系統(tǒng)多器官功能異常：PCOS患者存在多系統(tǒng)、多器官異常的激素環(huán)境,，及其病理生理狀態(tài)導(dǎo)致PCOS患者患2型糖尿病,、高血壓,、高血脂、心血管疾病,、代謝綜合征,、睡眠窒息、非酒精性脂肪肝,、妊娠期糖尿病,、妊娠期高血壓綜合征、子宮內(nèi)膜癌的風(fēng)險增加,。越來越多的研究表明：PCOS的這種病理生理改變從青春期,，甚至是胎兒時期就開始發(fā)生發(fā)展了，并且持續(xù)性的影響女性的一生,。如《中國2型糖尿病防治指南（2010年版）》指出,，PCOS是2型糖尿病不可改變的危險因素，體重指數(shù)BMI>28的PCOS患者是糖尿病的高危人群,。
